(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐 CAS#: 131740-09-5

微信扫码

(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 用途与合成方法 MSDS (-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐价格(试剂级) 上下游产品信息

中文名称	(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐
中文同义词	(?)-2-(2-CHLOROPHENYL)-5,7-DIHYDROXY-8-[(3S,4R)-3-HYDROXY-1-METHYL-4-PIPERIDINYL]-4H-1-BENZOPYRAN-4-ONE 盐酸盐;FLAVOPIRIDOL 盐酸盐;盐酸弗拉平度;2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]苯并吡喃-4-酮盐酸;(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐;夫拉平度盐酸盐;CDK广谱抑制剂;夫拉平度盐酸盐 FLAVOPIRIDOL HYDROCHLORIDE HYDRATE
英文名称	FLAVOPIRIDOL HYDROCHLORIDE
英文同义词	Flavopiridol hydrochloride, >=98%;Alvocidib HCL;Flavopiridol (Alvocidib) hydrochloride;Flavopiridol hydrochloride hydrate;NSC-649890 hydrochloride;HL 275; NSC 649890; MDL 107826A; FLAVOPIRIDOL HCL; ALVOCIDIB HYDROCHLORIDE;FLAVOPIRIDOL HYDROCHLORIDE;FLAVOPIRIDOL HCL
CAS号	131740-09-5
分子式	C21H21Cl2NO5
分子量	438.3
EINECS号	634-346-4
相关类别	细胞周期;细胞生物学试剂;小分子抑制剂，天然产物;小分子抑制剂;医药原料;Inhibitors;Aromatics;Chiral Reagents;Heterocycles;Intermediates & Fine Chemicals;Pharmaceuticals
Mol文件	131740-09-5.mol
结构式

(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐 性质

(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐 用途与合成方法

生物活性

Flavopiridol HCl与ATP竞争性抑制CDKs，包括CDK1， CDK2， CDK4和CDK6，IC50为~40 nM，作用于CDK1/2/4/6比作用于CDK7选择性高7.5倍。Flavopiridol最初被发现可抑制EGFR和PKA。Phase 1/2。

体外研究

Flavopiridol最初被发现抑制表皮生长因子受体和蛋白激酶A的活性，IC50分别是21 μM and 122 μM。Flavopiridol是后来证明能够抑制细胞的增殖，在多种生理相关浓度(IC50 = 66 nM)，在肿瘤细胞系美国国家癌症研究所开发治疗计划中的60种人癌细胞系测试过。 Flavopiridol以时间和浓度依赖性方式诱导人类乳腺癌细胞G1期阻滞并抑制CDK2和CDK4。 Flavopiridol短时处理（约12小时）诱导造血细胞系的细胞凋亡，包括SUDHL4，SUDHL6（B细胞系），Jurkat和MOLT4（T细胞系）和HL60（髓细胞系）。 在克隆形成实验中，Flavopiridol在23人肿瘤模型中表现高细胞毒性，平均IC70是8 ng/mL。 最近的一项研究表明Flavopiridol诱导人脑胶质瘤T98G细胞系的AKT-Ser473磷酸化。

体内研究

以最大耐受剂量10 mg/kg/day在第1-4天及7-11天给药，Flavopiridol表现为PRXF1337肿瘤消退和PRXF1369肿瘤停滞为期4周。 用7.5 mg/kg Flavopiridol静脉内（IV）或腹膜内连续注射5天后，12分之11的皮下（SC）人HL-60 移植鼠的肿瘤完全消退，Flavopiridol治疗一疗程后移植鼠数月无病。在SUDHL-4皮下注射淋巴瘤模型鼠中静脉注射Flavopiridol （7.5 mg/kg），模型鼠的肿瘤大部分（8分之2）或者完全（8分之4）消退，两只剩余动物无病超过60天。整体生长延迟73.2％。

生物活性

Flavopiridol HCl (NSC 649890 HCl, alvocidib, L86-8275, HMR-1275, DSP-2033)与ATP竞争性抑制CDKs，作用于CDK1，CDK2，CDK4和CDK6，无细胞试验中IC50为~40 nM。作用于CDK1/2/4/6比作用于CDK7选择性高7.5倍。Flavopiridol最初被发现可抑制EGFR和PKA。Flavopiridol HCl 可诱导自噬和内质网应激反应。Flavopiridol HCl 可阻止HIV-1的复制。Phase 1/2。

靶点

体外研究

Flavopiridol最初被发现抑制表皮生长因子受体和蛋白激酶A的活性，IC50分别是21 μM and 122 μM。Flavopiridol是后来证明能够抑制细胞的增殖，在多种生理相关浓度(IC50 = 66 nM)，在肿瘤细胞系美国国家癌症研究所开发治疗计划中的60种人癌细胞系测试过。 Flavopiridol以时间和浓度依赖性方式诱导人类乳腺癌细胞G1期阻滞并抑制CDK2和CDK4。 Flavopiridol短时处理（约12小时）诱导造血细胞系的细胞凋亡，包括SUDHL4，SUDHL6（B细胞系），Jurkat和MOLT4（T细胞系）和HL60（髓细胞系）。 在克隆形成实验中，Flavopiridol在23人肿瘤模型中表现高细胞毒性，平均IC70是8 ng/mL。 最近的一项研究表明Flavopiridol诱导人脑胶质瘤T98G细胞系的AKT-Ser473磷酸化。

体内研究

以最大耐受剂量10 mg/kg/day在第1-4天及7-11天给药，Flavopiridol表现为PRXF1337肿瘤消退和PRXF1369肿瘤停滞为期4周。 用7.5 mg/kg Flavopiridol静脉内（IV）或腹膜内连续注射5天后，12分之11的皮下（SC）人HL-60 移植鼠的肿瘤完全消退，Flavopiridol治疗一疗程后移植鼠数月无病。在SUDHL-4皮下注射淋巴瘤模型鼠中静脉注射Flavopiridol （7.5 mg/kg），模型鼠的肿瘤大部分（8分之2）或者完全（8分之4）消退，两只剩余动物无病超过60天。整体生长延迟73.2％。

安全信息

MSDS信息

(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐 价格(试剂级)

(-)-2-(2-氯苯基)-5,7-二羟基-8-[(3S,4R)-3-羟基-1-甲基-4-哌啶基]-4H-1-苯并吡喃-4-酮盐酸盐 上下游产品信息