2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮 CAS#: 587871-26-9

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2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 用途与合成方法 MSDS 2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮价格(试剂级) 上下游产品信息

中文名称	2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮
中文同义词	2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮;化合物KU55933;KU-55933(ATM激酶抑制剂);2-吗啉-4-基-6-(硫代NTHREN-1-基)-4H-吡喃-4-酮
英文名称	KU-55933
英文同义词	2-MORPHOLIN-4-YL-6-THIANTHREN-1-YL-PYRAN-4-ONE;2-(4-Morpholinyl)-6-(1-thianthrenyl)-4H-pyran-4-one;KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor);KU-55933, >99%;KV-55933;2-morpholino-6-(thianthren-1-yl)-4H-pyran-4-one;2-Morpholin-4-yl-6-thianthren-1-ylpyran-4-one                                                       KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor);KU 55933, >=98%
CAS号	587871-26-9
分子式	C21H17NO3S2
分子量	395.49
EINECS号
相关类别	高纯试剂;信号转导通路激酶抑制剂;小分子抑制剂，天然产物;小分子抑制剂;DNA损伤;标准品;Inhibitors
Mol文件	587871-26-9.mol
结构式

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮 性质

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮 用途与合成方法

生物活性

KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)是一种有效的，特异性ATM抑制剂，IC50/K_i为12.9 nM/2.2 nM，与DNA-PK， PI3K/PI4K， ATR和mTOR相比，作用于ATM具有高度选择性。

体外研究

KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，K_i值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。

体内研究

KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。

生物活性

KU-55933 (ATM Kinase Inhibitor)是一种有效的，特异性ATM抑制剂，在无细胞试验中IC50/Ki为12.9 nM/2.2 nM，与DNA-PK， PI3K/PI4K， ATR和mTOR相比，对ATM具有高度选择性。KU‑55933 (ATM Kinase Inhibitor)可抑制 autophagy‑initiating kinase ULK1 的激活从而导致自噬的显著减少。

靶点

体外研究

KU-55933是有效的特定ATM抑制剂，IC50为13 nM，K  _i 值为2.2 nM。KU-55933也抑制DNA-PK和PI3K，IC50分别为2.5和16.6 μM。KU-55933也抑制mTOR活性，IC50为9.3 μM。KU-55933有效作用于ATM依赖的磷酸化作用。KU-55933抑制ATM依赖的磷酸化作用，存在剂量依赖性，IC50为300 nM。小于30 μM时，KU-58050不能抑制p53的ATM-依赖性磷酸化作用（位点为第15位丝氨酸）。在UV-诱导的H2AX（位点为第139位丝氨酸）, NBS1（位点为第343为丝氨酸）, CHK1（位点为第345位丝氨酸）,及SMC1（位点为第966位丝氨酸）中，加入KU-55933没有明显作用效果。紫外处理时，KU-55933切除由电离辐射诱导的ATM磷酸化底物。KU-55933使HeLa细胞对电离辐射敏感。在癌细胞中，KU-55933抑制生长因子诱导的Akt的磷酸化作用。KU-55933抑制癌细胞增殖。KU-55933抑制ATM，通过阻断下游TAp63α的激活，提高存活力。

体内研究

KU-55933抑制ATM依赖的STAT3激活，通过上调DR5表达增强TRAIL调节的凋亡,抑制STAT3 和NF-κB都和下调cFLIP有关，伴随着凋亡水平上升。ATM抑制剂KU-55933 影响TRAIL调节的凋亡的效果比JAK2抑制剂AG490或STAT3β过量表达都高。

安全信息

MSDS信息

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮 价格(试剂级)

2-吗啉-4-基-6-噻蒽-1-基吡喃-4-酮 上下游产品信息