4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺 CAS#: 844442-38-2

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4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 用途与合成方法 MSDS 4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺价格(试剂级) 上下游产品信息

中文名称	4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺
中文同义词	N-(4-哌啶基)-4-(2,6-二氯苯甲酰氨基)-1H-吡唑-3-甲酰胺;4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺;化合物AT7519;4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺(AT7519);4-(2,6-二氯苯甲酰胺基)-N-(哌啶-4-基)-1H-吡唑-3-甲酰胺
英文名称	4-[(2,6-dichlorobenzoyl)amino]-N-4-piperidinyl1H-pyrazole-3-carboxamide
英文同义词	4-[(2,6-dichlorobenzoyl)amino]-N-4-piperidinyl1H-pyrazole-3-carboxamide;4-(2,6-dichlorobenzamido)-N-(piperidin-4-yl)-1H-pyrazole-3-carboxamide;AT 7519        N-(4-Piperidinyl)-4-(2,6-dichlorobenzoylamino)-1H-pyrazole-3-carboxamide;N-(4-Piperidinyl)-4-(2,6-dichlorobenzoylamino)-1H-pyrazole-3-carboxamide                                        AT 7519;AT7519, >=99%;N-(4-Piperidinyl)-4-(2,6-dichlorobenzoylamino)-1H-pyrazole-3-carboxamide;CS-1664;1H-Pyrazole-3-carboxamide, 4-[(2,6-dichlorobenzoyl)amino]-N-4-piperidinyl-
CAS号	844442-38-2
分子式	C16H17Cl2N5O2
分子量	382.24
EINECS号
相关类别	信号转导通路激酶抑制剂;细胞周期;小分子抑制剂，天然产物;Inhibitors
Mol文件	844442-38-2.mol
结构式

4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺 性质

4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺 用途与合成方法

生物活性

AT7519是多种CDK抑制剂，作用于CDK1， 2， 4， 6和9时，IC50为10-210 nM，对CDK3作用效果稍弱，对CDK7几乎没有抑制活性。Phase 2。

体外研究

AT7519是ATP竞争性CDK 抑制剂，作用于CDK1 时K_i值为38 nM。 AT7519作用于所有非CDK激酶（除了GSK3β，IC50=89 nM）没有抑制活性。AT7519作用于多种人类肿瘤细胞系，显示有效的抗增殖活性，IC50值从作用于MCF-7的40 nM到作用于 SW620 的940 nM ，与抑制CDK1和 CDK2一致。 AT7519作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系48小时，诱导剂量依赖性毒性IC50值从 0.5到2 μM，最敏感细胞系为MM.1S (0.5 μM)和U266 (0.5 μM) ，最抵抗细胞为MM.1R (>2 μM), 但是作用于外周血单个核细胞(PBMNC)不会诱导毒性。AT7519部分克服由 IL6 和IGF-1引起的增殖优势，且保护骨髓基质细胞 (BMSCs)。AT7519 诱导RNA pol II CTD 在serine 2 和serine 5 位点快速去磷酸化, 且作用于MM 细胞通过产生毒性而抑制部分转录 。AT7519通过下调GSK-3β磷酸化而诱导 GSK-3β激活，也因为 AT7519诱导凋亡，但是不抑制转录。

体内研究

AT7519 按9.1 mg/kg剂量作用于 HCT116 和HT29 结肠癌移植瘤模型，每天两次，引起早期和晚期肿瘤衰退。 AT7519按 15 mg/kg 剂量作用于携带人类MM移植瘤的小鼠模型，抑制肿瘤生长，这和提高的caspase 3激活相关。

生物活性

AT7519 是多种CDK抑制剂，作用于CDK1， 2， 4， 6和9时，IC50为10-210 nM，对CDK3作用效果稍弱，对CDK7几乎没有抑制活性。AT7519 也可抑制GSK3β对应的IC50值为89 nM。AT7519 可诱导凋亡。Phase 2。

靶点

体外研究

AT7519是ATP竞争性CDK 抑制剂，作用于CDK1 时K  _i 值为38 nM。 AT7519作用于所有非CDK激酶（除了GSK3β，IC50=89 nM）没有抑制活性。AT7519作用于多种人类肿瘤细胞系，显示有效的抗增殖活性，IC50值从作用于MCF-7的40 nM到作用于 SW620 的940 nM ，与抑制CDK1和 CDK2一致。 AT7519作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系48小时，诱导剂量依赖性毒性IC50值从 0.5到2 μM，最敏感细胞系为MM.1S (0.5 μM)和U266 (0.5 μM) ，最抵抗细胞为MM.1R (>2 μM), 但是作用于外周血单个核细胞(PBMNC)不会诱导毒性。AT7519部分克服由 IL6 和IGF-1引起的增殖优势，且保护骨髓基质细胞 (BMSCs)。AT7519 诱导RNA pol II CTD 在serine 2 和serine 5 位点快速去磷酸化, 且作用于MM 细胞通过产生毒性而抑制部分转录 。AT7519通过下调GSK-3β磷酸化而诱导 GSK-3β激活，也因为 AT7519诱导凋亡，但是不抑制转录。

体内研究

AT7519 按9.1 mg/kg剂量作用于 HCT116 和HT29 结肠癌移植瘤模型，每天两次，引起早期和晚期肿瘤衰退。 AT7519按 15 mg/kg 剂量作用于携带人类MM移植瘤的小鼠模型，抑制肿瘤生长，这和提高的caspase 3激活相关。

安全信息

MSDS信息

4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺 价格(试剂级)

4-[(2,6-二氯苄基)氨基]-N-4-哌啶1H-吡唑-3-羧胺 上下游产品信息